TET -213は、生物学と医学の分野で多くの研究者の関心をそそる細胞株です。 TET -213のサプライヤーとして、私はこの細胞株に関与するシグナル伝達経路を理解することに熱心な多くの科学者と対話する機会がありました。このブログでは、これらのシグナル伝達経路について知っていることと、Tet -213セルの行動と機能においてそれらがどのように重要な役割を果たすかを共有します。
まず、Tet -213が何であるかを簡単に紹介しましょう。これは神経芽細胞腫細胞株です。つまり、癌性になった神経細胞に由来することを意味します。神経芽細胞腫は乳児で最も一般的な癌であり、TET -213のような細胞株の研究は、疾患のメカニズムと潜在的な治療オプションについて貴重な洞察を提供できます。
TET -213に関与する重要なシグナル伝達経路の1つは、MAPK/ERK経路です。マイトジェン - 活性化プロテインキナーゼ（MAPK）ファミリー、特に細胞外シグナル - 調節キナーゼ（ERK）は、細胞増殖、分化、および生存におけるその役割でよく知られています。 TET -213細胞では、MAPK/ERK経路をさまざまな成長因子とサイトカインによって活性化できます。これらの細胞外シグナルが細胞表面の特定の受容体に結合すると、リン酸化イベントのカスケードが引き起こされます。まず、受容体チロシンキナーゼが活性化され、これがアダプタータンパク質をリン酸化します。これらのアダプタータンパク質は、小さなG-タンパク質であるRASを補充および活性化します。 RASは、RAF、MEK、および最後にERKを含む一連のキナーゼを活性化します。 ERKがリン酸化されて活性化されると、核に移行し、細胞の成長と生存に関与する遺伝子の発現を調節します。
PI3K/AKT経路は、TET -213のもう1つの重要なシグナル伝達経路です。ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）は、細胞膜上の成長因子受容体によって活性化されます。活性化されると、PI3Kはホスファチジルイノシトール4,5-ビスリン酸（PIP2）をホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスリン酸（PIP3）に変換します。 PIP3は、プロテインキナーゼBとしても知られるAktを募集および活性化します。Aktには、細胞の生存、代謝、および成長を調節する複数の下流のターゲットがあります。たとえば、それはプロ - アポトーシスタンパク質である悪い酸化および不活性化を行うことができ、それによって細胞の生存を促進することができます。 TET -213細胞では、PI3K/AKT経路の調節不全は、癌の特徴であるアポトーシスに対する制御されていない細胞の成長と耐性につながる可能性があります。
WNTシグナル伝達経路もTET -213で重要な役割を果たしています。WNT経路には2つの主要な分岐があります。標準経路と非標準経路です。標準的なWnt経路では、Wntリガンドが縮れた受容体とLRP5/6 CO受容体に結合すると、β-カテニンの分解を阻害します。通常、Wntシグナル伝達がない場合、β-カテニンは破壊複合体によってリン酸化され、プロテアソーム分解を標的とします。しかし、Wntが存在する場合、破壊複合体は不活性化され、β-カテニンは細胞質に蓄積し、核に移行します。核では、β-カテニンはTCF/LEF転写因子と相互作用して、細胞増殖、幹細胞自己更新、および分化に関与する遺伝子の発現を調節します。 TET -213細胞では、WNT経路の異常な活性化は、細胞集団や腫瘍形成などの癌幹の維持に寄与する可能性があります。
さて、これらのシグナル伝達経路を理解することが研究者にとってどのように役立つかについて話しましょう。これらの経路の特定の成分を標的とすることにより、科学者は神経芽細胞腫の潜在的な治療法を発症する可能性があります。たとえば、MAPK/ERK経路を阻害する薬物は、細胞増殖をブロックするために使用できます。同様に、PI3K/AKT経路阻害剤は、癌細胞のアポトーシスを誘導する可能性があります。 WNT経路の調節は、腫瘍の再発の原因となることが多い癌幹細胞の除去に役立つ可能性があります。
TET -213サプライヤーとして、これらのシグナル伝達経路の研究で使用できるさまざまな関連製品も提供しています。たとえば、これらの経路の特定の受容体を活性化または阻害するために使用できるペプチドがあります。 [HIV -TATタンパク質（47-57）]（/カタログ - ペプチド/HIV -TAT-タンパク質-47-57.html）、[FMRF-関連ペプチド]（/カタログ/FMRF-関連 - ペプチド.html）、[Proadrenemedullin（1-20）（1-20）]ペプチド/プロアレノメドリン-1-20 -Human.html）。これらのペプチドは、TET -213細胞のシグナル伝達メカニズムを分析しようとする研究者にとって貴重なツールになります。
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結論として、MAPK/ERK、PI3K/AKT、WNT経路など、TET -213のシグナル伝達経路は複雑で相互接続されています。これらの経路を理解することは、神経芽細胞腫の謎を解き放ち、効果的な治療を開発するために重要です。サプライヤーとして、私たちは、研究者がこの分野で重要なブレークスルーを行うために必要なリソースとサポートを提供することに取り組んでいます。
参照
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- Clevers H、Nusse R. Wnt/Beta-カテニンシグナル伝達と病気。細胞。 2012; 149（6）：1192-1205。